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名詞解釋?zhuān)郝殬I(yè)中毒

  職業(yè)中毒  occupational poisoning

  在勞動(dòng)過(guò)程中,人體通過(guò)不同途徑吸收了生產(chǎn)性毒物而引起的中毒??煞譃椋?/STRONG>

  (1)急性中毒,毒物一次或短時(shí)間內(nèi)大量進(jìn)入人體后所引起的中毒。在正常生產(chǎn)情況下,這種中毒少見(jiàn),往往發(fā)生在生產(chǎn)過(guò)程出現(xiàn)意外時(shí)。

  (2)慢性中毒,小量毒物長(zhǎng)期進(jìn)入人體后所引起的中毒。這是由于毒物在體內(nèi)蓄積所致。

  (3)亞急性中毒,介于急性和慢性中毒之間,在較短時(shí)間內(nèi)有較大劑量毒物進(jìn)入人體所致。

  1.能進(jìn)入身體的化學(xué)性物質(zhì)叫“毒物”。讀物對(duì)機(jī)體的有害作用叫“中毒”。

  2.毒物進(jìn)入人體的途徑:

  生產(chǎn)過(guò)程中所見(jiàn)到的毒物:氣體、蒸氣、氣溶膠、煙塵和灰塵等狀態(tài)。

  〈1〉 呼吸道吸收(氣體、蒸氣、氣溶膠、煙塵和灰塵)經(jīng)呼吸道——?dú)夤堋夤堋闻荨蚊?xì)血管。

  〈2〉 消化道——手被毒物污染,清洗不干凈,隨食物、飲水、吸煙等進(jìn)入消化道——經(jīng)小腸吸收——通過(guò)門(mén)靜脈進(jìn)入血液——引起中毒。

  〈3〉 皮膚——毛囊(與脂溶性、水溶性有關(guān))——進(jìn)入血液——引起中毒。(但比較慢)

  3.毒物的毒作用:毒物對(duì)正常人生理活動(dòng)影響是間接的。毒物在體內(nèi)表現(xiàn)出對(duì)某些組織、部位或系統(tǒng)的毒作用有選擇性。當(dāng)這些組織、部位或系統(tǒng)發(fā)生變化后——產(chǎn)生全身性中毒表現(xiàn)。

  如有機(jī)磷(敵敵畏、敵百蟲(chóng)樂(lè)果)可抑制膽堿脂酶活性,由于膽堿脂酶被抑制產(chǎn)生——已酰膽堿蓄積——出現(xiàn)中樞神經(jīng)障礙。

  如一氧化碳中毒——形成碳氧血紅蛋白——抑制氧和血紅蛋白的形成——缺氧——腦水腫——肺水腫。

  如苯——急性中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)損害、慢性中毒血液系統(tǒng)損害。

  如砷化物中毒——引起溶血。

  如氰化物中毒——引起細(xì)胞內(nèi)窒息。

  如鉛中毒——中毒性腦病、腹絞痛、慢性中毒垂腕、周?chē)窠?jīng)病。

  如汞中毒——震顫、易興奮、神經(jīng)系統(tǒng)病變。

  如錳中毒——引起帕金森樣表現(xiàn)——震顫、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)。

  如鎬中毒——慢性中毒、骨質(zhì)疏松、軟化病理性骨折。

  如二硫化碳中毒——神經(jīng)系統(tǒng)改變、動(dòng)脈硬化、

  如鉻中毒——鼻粘膜充血、水腫,鼻中隔穿孔。

  如苯的氨基、硝基化合物中毒——高鐵血紅蛋白血癥——青紫癥。

  如亞硝酸鹽中毒——青紫癥。

  4.毒物的代謝

  毒物在體內(nèi)后經(jīng)過(guò)體內(nèi)解毒系統(tǒng),使其解毒或毒性降低。

  氧化 還原 水解 結(jié)合

  這四個(gè)過(guò)程,不一定全部解毒,有的毒降低,有的毒性增強(qiáng)。

  5.毒物在體內(nèi)的過(guò)程:

  分布 毒物被吸收后,隨血液循環(huán)分布到全身。毒物在體內(nèi)分布的情況主要取決與毒物進(jìn)入細(xì)胞的能力,以及與組織的結(jié)合力。大多數(shù)毒物在體內(nèi)呈不均勻的分布,相對(duì)集中于體內(nèi)某些組織器官。

  如:氟集中于骨骼。

  如:一氧化碳集中于紅細(xì)胞

  如:苯主要集中于骨髓

  如:汞主要蓄積部位是腎臟

  如:錳主要蓄積部位錐體外系

  如:甲醇主要作用部位是視神經(jīng)

  如:三硝基甲苯主要作用于晶體

  (2)毒物排出

  毒物可以以原形式代謝物的形式從體內(nèi)排出。排出的速率對(duì)其毒效應(yīng)有較大的影響。排出緩慢的、潛在的毒效應(yīng)相對(duì)較大。

  (A)腎臟 是排泄毒物最大的器官,許多毒物均由此排出。腎臟的排出速度,取決于毒物本身的脂溶性、極性和離子化程度。尿中排出的毒物或代謝的濃度常與血液中的濃度密切相關(guān)。所以測(cè)定尿中毒物或代謝水平,可間接衡量替內(nèi)毒物的蓄積量,有助于爭(zhēng)診斷和治療。

  如:急性氰化物中毒,測(cè)定尿中硫氰酸鹽含量

  如:急性鉛中毒,測(cè)定尿中尿鉛

  如:急性汞中毒,測(cè)定尿中尿汞

  (B)呼吸道 氣態(tài)毒物可從呼吸道原形排出

  如:乙醚、苯蒸氣等

  排出的方式是被動(dòng)擴(kuò)散。排出的速度主要取決于肺泡呼吸膜內(nèi)外兩側(cè)有毒氣體的分壓差。通氣量越大,排出的量越大,排出的速度越快。

  如:喝酒時(shí) 、聲音大排出酒精越多

  (C)消化道 肝臟是排泄外源物質(zhì)的重要器官。

  如:錳可由肝細(xì)胞分泌,經(jīng)膽汁隨糞便排出

  有些毒物進(jìn)入腸腔后,可被腸壁再吸收,形成肝腸循環(huán),從糞便排出的毒物,包括經(jīng)消化道吸收的部分。

  (D) 其它排出途徑

  如:汞經(jīng)唾液腺排出

  如:鉛、錳經(jīng)乳汁排出

  如:砷經(jīng)頭發(fā)、指甲排出少量

  6.毒物的特性

  〈1〉化學(xué)結(jié)構(gòu) 毒物分子的化學(xué)結(jié)構(gòu)決定在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過(guò)程,也就是毒性的大小。

  如:脂肪族直鏈飽和烴類(lèi)化合物有麻醉作用

  〈2〉理化性質(zhì) 毒物理化性質(zhì)對(duì)其進(jìn)入體內(nèi)的機(jī)會(huì)有很大關(guān)系。分散度高的毒物,從呼吸道進(jìn)入人體的機(jī)會(huì)多,化學(xué)活性也就越大。

  如:錳的煙塵毒性大于錳的粉塵。揮發(fā)性高的毒物,在空氣中蒸氣濃度高,吸入中毒危險(xiǎn)性也大;一些毒物的毒性很大,但揮發(fā)性小,吸入中毒的危險(xiǎn)并不高。

  如:氰化物屬劇毒,但揮發(fā)性小,不易中毒。(蘭化氰化鈉車(chē)間)

  7.毒物的溶解度和其它的毒作用特點(diǎn)密切相關(guān)。

  如:氧化鉛易溶于血液——毒性較大。

  硫化鉛不易溶于血液——毒性較小。

  如:刺激性氣體,水溶性大的發(fā)病快。

  刺激性氣體,水溶性小的發(fā)病慢。

  8.接觸毒物的劑量、濃度和時(shí)間

  無(wú)論毒物的毒性大小,達(dá)到一定的量就會(huì)引起中毒。

  如:食用鹽:每日6克是正常用量,也是人體必須的量,如果吃上半斤也會(huì)中毒

  如:喝酒人體能承受三兩,如果喝半斤也會(huì)引起酒精中毒(可用乙酸解毒——生成乙酯)

  如:ACN空氣中濃度較許允濃度稍高時(shí),接觸時(shí)間長(zhǎng)(8小時(shí)不會(huì)中毒,16小時(shí)可引起中毒),也就是說(shuō)接觸的時(shí)間越長(zhǎng),中毒的危險(xiǎn)性就越大。

  9.毒物的聯(lián)合作用

  〈1〉生產(chǎn)崗位環(huán)境中常有幾種毒物同時(shí)存在,也叫毒物的相作用,兩種毒物同時(shí)對(duì)身體毒作用的影響較單獨(dú)一種毒物的毒性作用大,中毒的速度也快。

  如:鏈霉素+卡納霉素(兩種藥都對(duì)聽(tīng)神經(jīng)有損害)聽(tīng)神經(jīng)的毒性就更大。

  如:國(guó)人對(duì)中草藥物相信,不知道其毒性。但國(guó)際也監(jiān)測(cè)出56種草藥對(duì)腎臟的毒性的報(bào)道。國(guó)人才引起重視。(如:腎萎縮引起先天性單腎,病人說(shuō)兩年前我還是兩個(gè)腎,什么時(shí)候丟了一個(gè)腎,是醫(yī)院B超查的不準(zhǔn))

  如:丙烯腈+酸——生成氫氰酸毒性更大

  10.個(gè)體差異性:

  毒物對(duì)人體的毒作用有很大的差異性,接觸同一劑量的毒物,不同時(shí)人所出現(xiàn)的反應(yīng)差別很大。引起差別的因素很多:年齡、性別、健康狀況、生理變化期(女性月經(jīng)期、懷孕期)、營(yíng)養(yǎng)、內(nèi)分泌功能、免疫狀態(tài)、生理遺傳特征等。

  如:大多人吃蠶豆沒(méi)有反應(yīng),也好吃。個(gè)別人吃蠶豆可引起溶血、黃疸——溶血性貧血,這種就叫蠶豆病;是G-6-PD缺陷所引起。

  如:青壯年男性健康的不易患病,年邁體弱的女性易患病。

  如:流感:身體健康的免疫功能好不易患病;年齡大的、小孩營(yíng)養(yǎng)差的就易患病。

  如:患結(jié)核病的人都見(jiàn)體質(zhì)差,身體健康不易患病。

  如:AS病免疫功能差,就易患病。

  如:精神好、免疫功能就好;精神不好、心理不平衡就易患病。

  死亡、年齡、性別、健康、免疫功能、精神狀態(tài)與中毒有很大的差別。

  11.中毒的臨床表現(xiàn)

  由于毒物本身的毒性及毒作用特點(diǎn),有些毒物常表現(xiàn)為慢性毒性,如鉛、錳、鎬;有些毒物毒性很大,常引起急性中毒,如氫氰酸、丙烯氫、光氣。

  12.不同中毒類(lèi)型對(duì)人體損害的臟器不同:

  如:急性苯中毒,對(duì)人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

  如:慢性苯中毒,主要引起血液系統(tǒng)損害(再障)。

  13.職業(yè)中毒可引起全身各個(gè)系統(tǒng):

  〈1〉 神經(jīng)系統(tǒng)

  如:氰化物:氰化鈉、氰化鉀、氫氰酸、CAN

  如:有機(jī)溶劑

  如:農(nóng)藥、敵敵畏、敵殺死、毒鼠強(qiáng)引起腦水腫、肺水腫。

  如:正已烷引起脫髓鞘病變——軟癱、軸索變性

  如:錳引起錐體外系病變——帕金森病

  如:一氧化碳遲發(fā)性腦病、腦水腫、帕金森

  〈2〉 呼吸系統(tǒng)

  如:光氣、二氧化氮、二氧化硫、硫酸二甲酯可引起咽炎、喉炎、氣管炎,嚴(yán)重者引起肺水腫、ARDS。

  如:汽油引起吸入性肺炎

  如:二異氰酸甲苯酯(TDI)引起過(guò)敏性哮喘

  如:鉻可引起肺纖維化、肺水腫

  如:砷可引起肺部腫瘤

  〈3〉 血液系統(tǒng)

  許多毒物對(duì)血液系統(tǒng)有毒作用

  如:鉛抑制嘌呤代謝,影響血紅素的合成而引起低色素性貧血。

  如:砷化氫可引起急性溶血(古代酒中毒就是砷化氫)

  如:苯的氨基、硝基化合物、亞硝酸鹽可引起高鐵血紅蛋白血癥。(酸菜中可含有亞硝酸鹽)

  如:苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能,引起血小板、白血球下降,甚至引起再生障礙性貧血。

  如:苯在一定條件下,可引起白血病。

  如:CO與HB——COHB血癥,造成缺氧。

  〈4〉 消化系統(tǒng)

  如:砷化氫、三硝基甲苯可引起之中毒性肝炎

  如:長(zhǎng)期飲酒可引起酒精性肝炎、肝硬化。

  〈5〉 泌尿系統(tǒng)

  如:砷化氫、鉛、汞、鉻可引起急慢性腎病。

  〈6〉 心血管

  如:鎳通過(guò)影響心肌氧化與能量代謝,引起心功能降低、房室傳導(dǎo)阻制

  如:氟誘發(fā)心率紊亂,可引起心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。

  如:亞硝酸鹽可導(dǎo)致血管擴(kuò)張,血壓下降,休克。

  如:一氧化碳、二硫化碳可引起冠狀動(dòng)脈硬化——冠心病。

  〈7〉 生殖系統(tǒng)

  如:鉛引起**精子數(shù)量減少、畸形率增加、活動(dòng)功能減弱。對(duì)女性引起流產(chǎn)、月經(jīng)周期異常、痛經(jīng)。

  如:二硫化碳引起陽(yáng)痿。

  〈8〉 皮膚

  如:酸、堿、有機(jī)溶劑引起皮炎

  如:瀝青、焦油引起光感性皮炎

  如:鉻、鈹鹽可引起皮膚潰瘍

  如:丁二烯引起暫時(shí)行脫發(fā)

  〈9〉 其它

  如:刺激性氣體(氨、二氧化氮、光氣等)引起結(jié)核炎

  如:甲醇引起視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜水腫、視神經(jīng)萎縮、甚至失明等。

  如:氟引起氟骨癥

  如:隔引起骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松、病理性骨折。

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